El choque se considera como un proceso patológico agudo y dinámico originado por diversas causas, que se caracteriza por una deficiencia aguda, progresiva y sostenida de la perfusión de los tejidos que conduce a hipoxia celular. Este concepto implica una serie de fenómenos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos responsables de la insuficiencia persistente del flujo capilar, con hipoxia tisular generalizada, alteraciones del metabolismo aerobio, desequilibrio acidobásico y destrucción celular.

Desde el punto de vista etiológico se conocen cuatro tipos de choque:

1. Hipovolémico:

• Por pérdida de agua extracelular (deshidratación).

• Por pérdida de sangre (hemorragia).

• Por pérdida de plasma (quemaduras).

• Por secuestro y extravasación.

2. Séptico:

• Por gérmenes grampositivos y gramnegativos, virus, hongos y parásitos.

3. Cardiógeno:

• Miocarditis.

• Arritmias.

4. Neurógeno:

• Traumatismo del encéfalo y de la médula espinal.

Con base en el carácter dinámico y en las alteraciones que sufre por los diferentes agentes causales, el cuadro primario puede variar, por lo que el estudio hemodinámico se vuelve esencial si se quiere conocer la evolución y las alteraciones hemodinámicas resultantes. La correlación entre la función del miocardio, el volumen sanguíneo y el tono vascular se ha convertido en el pilar fundamental del estudio hemodinámico, ha adquirido mucha importancia en los últimos años y ha dado origen a la clasificación hemodinámica del choque. Para este fin, se utilizan como parámetros el volumen de sangre que bombea el corazón en la unidad de tiempo (gasto cardiaco), el volumen sanguíneo y el tono vascular, para lo cual es necesario medir la resistencia periférica y las alteraciones en el transporte y el consumo de oxígeno por la célula, como resultado de las alteraciones hemodinámicas y de la microcirculación que sufre el niño en estado de choque.

El choque hemodinámico se encuentra dividido en:

1. Choque hipodinámico o hipovolémico, que se caracteriza por disminución del gasto cardiaco, aumento de la resistencia periférica y aumento del transporte de oxígeno.
2. Choque hiperdinámico o séptico, que se caracteriza por aumento del gasto cardiaco, disminución de la resistencia periférica y disminución del transporte efectivo de oxígeno.

No hay mejor demostración de la capacidad de autopreservación que la que ofrece el estado de choque, en la que se observa una evolución de complejos mecanismos de defensas para anular los efectos de la lesión. Estos mecanismos constituyen un sistema de control del organismo, cuya respuesta tiende a anular o corregir lo desviado de lo normal.

El desajuste de cualquier órgano provocará trastornos en otros sistemas, cuyo ajuste se realizará en forma automática. A este fenómeno se le denomina reacción de alarma. A estos mecanismos de defensa Guyton los nombra sistemas de retroalimentación, los cuales hasta cierto límite preservan la funcionalidad de los sistemas vitales; en el momento en que estos sistemas fallan se desarrolla una etapa de gravedad que puede llevar al estado de irreversibilidad a cualquier desviación de lo normal. Estos mecanismos tienen como objetivo fundamental asegurar la oxigenación y la nutrición de la célula por medio de una microcirculación adecuada. La irrigación hística depende de tres factores: una bomba central, volumen sanguíneo adecuado y tono de los vasos. En condiciones normales existe un equilibrio entre estos factores, con una enorme capacidad de adaptación, tanto en condiciones funcionales como de alteración.

El choque, por tanto, puede deberse a fallas en la bomba central, reducción del volumen circulante o alteraciones del tono vascular. En nuestros pacientes, la causa más común de choque es la hipovolemia por reducción de agua extracelular, en los casos de deshidratación aguda secundaria a gastroenteritis o reducción del volumen circulante por pérdidas sanguíneas (hemorragia), pérdidas del plasma (quemaduras) o secuestro de líquidos. En todos los enfermos la alteración primaria consiste en una reducción del volumen circulante y en la disminución del gasto cardiaco, que se compensa con vasoconstricción periférica en un intento del organismo por mantener la perfusión hística. La causa esencial del choque es el resultado de la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado, aunado a la falta de respuesta periférica apropiada para adaptarse a la reducción del gasto cardiaco; en ambos casos, la consecuencia será la alteración del flujo sanguíneo nutricional, que condicionará hipoxia y lesión hística por cambios metabólicos, como son: alteraciones bioquímicas del metabolismo energético, liberación de aminas vasoactivas, privación de nutrientes, ruptura de lisosomas y coagulación intravascular diseminada. Por tanto, la alteración hemodinámica principal en la microcirculación será la vasoconstricción, la cual está presente y no depende en forma primordial del tipo de choque.

Esta alteración en la microcirculación se inicia con una primera fase de vasoconstricción, que presenta las siguientes características:

• Aumento en la actividad simpática (liberación de catecolaminas).

• Apertura de derivaciones arteriovenosas.

• Disminución del flujo arteriolar y capilar.

• Disminución en la utilización de oxígeno.

Posteriormente, se inicia la fase de expansión del espacio vascular, que determina una disminución de la presión venosa central y del gasto cardiaco, así como disminución del flujo capilar, hipoxia, alteraciones celulares, alteración del metabolismo aerobio, aumento de ácido láctico y acidosis metabólica. La última alteración en la microcirculación es la coagulación intravascular diseminada ocasionada por diversos factores desdencadenantes: toxinas bacterianas, tromboplastina liberada por hemólisis, consumo de los factores de coagulación, oclusión de puentes capialares, aumento de la acidosis, lisis hística y muerte.

Las principales aleraciones celulares son:

• Disminución del ingreso de glucosa a la célula.

• Aumento de la glucogenólisis.

• Alteración bioquímica del metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas y aminoácidos, que den por resultado mayor producción de ácidos láctico y pirúvico.

• Bloqueo del ciclo de Krebs.

• Liberación extracelular de glucosa, grasa y aminoácidos.

• Disminución en la formación de ATP por bloqueo del ciclo de Krebs.

• Disminución en la síntesis de ATP.

• Liberación de fosfatos y potasio, así como entrada de sodio y agua.

• Reducción en la formación de ATP, que determina disminución de la activación de aminoácidos y del RNA soluble, así como de la síntesis proteínica.

• Formación de péptidos incompletos.

• Liberación de sustancias vasoactivas.

• Acidosis intracelular, ruptura de lisomas y liberación de enzimas líticas, fosfatasas, hidrolasa y muerte celular.

Otras características del choque hipovolémico o hipodinámico son: gasto cardiaco bajo, índice cardiaco bajo, taquicardia, tensión arterial baja, aumento de resistencias periféricas, vasoconstricción clínica (cianosis distal y piel marmórea), aumento del transporte de oxígeno y de la diferencia arteriovenosa, hipoxia celular y acidosis metabólica.

En algunas fases del choque séptico en las que no hay pérdida de volumen sanguíneo se ha observado una gran dilatación periférica general o zonificada, por lo que se pierde la relación entre el volumen sanguíneo vascular que ahora está amplificado; al parecer, esta vasodilatación se relaciona con presencia de endotoxinas, liberación de sustancias vasodilatadoras (como histamina y cininas), hipoxia, acidosis y presencia de estimulantes adrenérgicos beta. De hecho, se ha demostrado que en cualquier tipo de choque que evoluciona hacia la gravedad se produce endotoxemia debida a la absorción de endotoxinas de las bacterias "normales" del intestino grueso que han colonizado el íleon, debido a la disminución de la perfusión en este órgano. Estos hallazgos dan las características especiales del choque séptico, que lo distinguen del hipovolémico por presentar vasodilatación, hipertemia, aumento del gasto cardiaco y disminución de la resistencia periférica.

Al aumento del gasto cardiaco constituye una respuesta a las alteraciones producidas por la septicema en el nivel celular y de la microcirculación; por tanto, la falta de correlación entre el descenso de la resistencia periférica y del aumento del gasto cardiaco, con disminución del tono vascular por vasodilatación, es lo que condiciona el estado de choque en estos pacientes.

Los elevados requerimientos circulatorios debido a la acción de las endotoxinas bacterianas en el nivel celular pueden explicarse por los siguientes mecanismos:

1. Aumento en los requerimientos de oxígeno en la zona de infección por hipermetabolismo celular.
2. Alteración de los mecanismos oxidativos celulares en las mitocondrias, lo que determina la hipoxia celular.
3. Alteración del transporte efectivo del oxígeno relacionado con la disminución de la cifra de 1, 2, 3-difosfoglicerato en los eritrocitos.
4. Establecimiento de derivaciones precapilares en la zona séptica.
5. Vasodilatación capilar producida por sustancias vasoactivas, consecutivas a la acción de sustancias hidrolíticas liberadas por las mitocondrias.

Todo paciente en estado de choque requiere vigilancia estricta que incluye el control cada hora de los siguientes parámetros.

• Frecuencia cardiaca.

• Frecuencia respiratoria.

• Presión arterial.

• Llenado capilar.

• Pulso.

• Estado de conciencia.

• Temperatura rectal y cutánea.

• Medición de la orina.

• Balance hídrico.

• Dextrostix.

Asimismo, se le deberán practicar los siguientes exámenes en el momento de ingreso:

• Cuenta de células sanguíneas, hematocrito periférico.

• Urea, glucemia.

• Electrólitos.

• Cifras de pH y CO₂

El tratamiento consiste en corregir la hipovolemia mediante los siguientes procedimientos:

1. Administración de Hartman a razón de 10 ml/kg, para que pase en una o dos horas, a fin de corregir la hipovolemia.
2. Corregir el desequilibrio acidobase; si el paciente presenta signos clínicos en el momento de su admisión o se hacen presentes al término de la solución anterior, administrar solución glucosada con bicarbonato de sodio, a razón de 10 ml/kg y bicarbonato de sodio a razón de 1 a 3 meq/kg/dosis.
3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico; de acuerdo con la historia clínica, el estado clínico actual y los resultados de laboratorio normar la conducta por seguir:

• Con manifestaciones clínicas de acidosis y con base en la cifra de CO₂ y el pH, calcular la deficiencia extracelular de bicarbonato y aportar las cantidades necesarias, tomando en cuenta el desequilibrio osmótico.

• Sin manifestaciones clínicas de acidosis y de acuerdo con los resultados de laboratorio, iniciar corrección del desequilibrio osmótico o iónico específico.

Al término de la primera solución, y si el paciente continúa manifestando signos francos de hipovolemia y alteraciones de la microcirculación, se procederá a efectuar las siguientes medidas:

1. En presencia de deshidratación ostensible, continuar la administración de solución isotónica (Hartman) a las mismas cantidades y velocidad de flujo que la solución inicial. En aquellos pacientes con manifestaciones clínicas de acidosis, administrar bicarbonato de sodio en la forma ya mencionada.
2. Al mejorar la hidratación y continuar manifestándose los signos clínicos de defectos en la microcirculación, la conducta se encaminará a considerar el choque hipovolémico como complicado; las medidas terapéuticas tendrán por objeto la reexpansión del volumen circulante.
3. Verificar permeabilidad de la venoclisis; en caso necesario, efectuar venodisección periférica.
4. Instalar catéter para medir la presión venosa central, efectuar estudios hemodinámicos (gasometría PaO₂) y realizar electrocardiograma.
5. Efectuar los siguientes exámenes de laboratorio:

• Hematocrito central y periférico.

• Gasometría (oxigenometría capilar arteriovenosa).

• Electrólitos.

• PH, O₂ y CO₂.

• Determinación de la cifra de plaquetas.

• Pruebas de coagulación (protrombina, trombina, tromboplastia parcial y factores V y II.

• Firbrinógeno o productos líticos de firbina; prueba de Merskey, TWT (trombowelcotest).

• Radiografía de tórax.

6. Valorar la administración de líquidos expansores y su velocidad de administración, de acuerdo con:

• Presión venosa central.

• Presión arterial.

• Flujo renal.

• Actividad miocárdica (ritmo, tono e intensidad del ruido cardiaco).

7. En caso de alteración hemodinámica (insuficiencia cardiaca) iniciar esquema de digitalización con digoxina, en dosis de 30 a 50 mg/kg/día.
8. En caso de arritmias cardiacas, determinar su origen (senoauricular, ventricular) para normar su tratamiento.
9. En caso de sospechar insuficiencia renal, administrar diuréticos (furosemida), a razón de 1 mg/kg/día.

Las medidas generales y los exámenes de laboratorio serán similares a los del caso de deshidratación.

El tratamiento consiste en:

1. Iniciar la administración de líquidos por vía intravenosa tan pronto como sea posible: solución de Hartman o salina isotónica, en cantidades similares a las anotadas en hipovolemia por deshidratación.
2. Restituir rápidamente el volumen sanguíneo con plasma liofilizado en cantidad de 10 ml/kg o expansores del volumen plasmático (dextrán de bajo peso molecular), en tanto se dispone de sangre cruzada. Tener presente la utilidad que brindan los agentes con actividad coloidal para conservar el líquido en el espacio intravascular.
3. Solicitar, al ingresar el paciente, sangre total y transfundir en cuanto se confirme su compatibilidad, en cantidades suficientes para restituir el volumen perdido previamente y el que se continúa perdiendo; la velocidad de administración estará supeditada a la evaluación clínica de cada enfermo en especial. En caso de extrema urgencia, administrar sangre O Rh negativa.
4. Efectuar exploración física cuidadosa en busca de hemorragia para estimar la magnitud de la pérdida sanguínea.
5. En cuanto las condiciones del paciente lo permitan, y si el caso lo requiere, efectuar estudios paraclínicos complementarios para precisar diagnósticos e instituir la terapéutica específica.

De acuerdo con la etiología, el estado clínico, la valoración hemodinámica, los resultados de estudio complementarios y las respuestas a la terapéutica, determinar la conducta a seguir. En caso de mejoría, continuar reposición de volumen perdido, con el empleo de soluciones electrolíticas o sangre total. Si el paciente continúa manifestando signos francos de hipovolemia y alteraciones en la microcirculación, se procederá a efectuar los siguientes procedimientos:

1. Instalar catéter para medir la presión central y realizar estudios hemodinámicos.
2. Efectuar electrocardiograma.
3. Determinar clínicamente al paciente en busca de fuentes de sangrado no detectadas en la exploración física inicial.
4. Buscar intencionadamente hemorragia intracraneal, hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y ruptura y perforación de vísceras.

Valorar la administración de sangre, plasma, expansores del plasma y soluciones alcalinizantes de acuerdo con:

1. Factores hemodinámicos:
• Presión venosa central.
• Presión arterial.
• Llenado capilar
• Flujo renal.
• Hematocrito central y periférico.
2. Función cardiopulmonar:
• Frecuencia y amplitud respiratoria.
• Exploración clínica y radiológica de campos pulmonares.
• Gasometría arteriovenosa.
• Frecuencia cardiaca.
• Pulso.
• Signos de insuficiencia cardiaca.
• Factores de la coagulación:

Hipocoagubilidad.

Hipercoagubilidad.

3. Evolución clínica

Determinar el procedimiento medicoquirúrgico por seguir:

1. Punción.
2. Drenaje.
3. Exploración quirúrgica.
4. Prevención y tratamiento de infecciones: inmunizaciones (gamaglobulina, sueros, vacunas) y antimicrobianos.
5. Corrección de las alteraciones de los mecanismos de coagulación.

Tratamiento de choque séptico

En todo paciente en quien se sospeche la existencia de choque séptico se deberán examinar los siguientes datos:

• Coloración de piel y mucosas.

• Llenado capilar, palidez y cianosis.

• Frecuencia respiratoria y tipo de respiración.

• Frecuencia cardiaca.

• Tensión arterial.

• Pulso.

• Estado de conciencia.

• Temperatura rectal y cutánea.

• Estado de hidratación.

• Medición de orina cada hora.

• Balance hídrico.

• Medición de la presión venosa central.

• Electrocardiograma.

• Dextrostix.

Los exámenes de laboratorio serán:

• Hematocrito central y periférico.

• Oxigenometría central y capilar arteriovenosa.

• Electrólitos séricos, pH y CO₂.

• Gasometría.

• Química sanguínea: glucosa, urea, creatinina, lactato y piruvato.

• Cuenta de células sanguíneas.

• Examen general de orina: pH, densidad, albúmina y hemoglobina.

• Hemocultivo.

• Cultivo de secreciones.

• Localización de focos sépticos: líquido cefalorraquídeo; iamegnología de tórax y abdomen.

• Pruebas de coagulación: tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de trombina, plaquetas, tiempo de protrombina, fibrinógeno y sus productos líticos (prueba de Merskey, trombowelcotest).

Los principales aspectos terapéuticos son:

Corrección de la hipovolemia. La cantidad de líquidos se determinará para cada enfermo en particular de acuerdo con los siguientes datos:

1. Valoración general del paciente (coloración de piel, estado de hidratación, estado de conciencia, signos clínicos de acidosis y temperatura).
2. Evaluación hemodinámica (tensión arterial, presión venosa central, hematocrito central y periférico, oxigenometría y llenado capilar.
3. Evaluación cardiopulmonar (frecuencia, tono y ritmo cardiacos, exploración de campos pulmonares, electrocardiograma y radiografía de tórax).
4. Funcionamiento renal (medición de volumen urinario por hora, densidad urinaria y electrólitos).

De acuerdo con el desequilibrio osmótico, se aplicarán soluciones electrolíticas, soluciones alcalinizadas, bicarbonato de sodio, etcétera. En términos generales, dicha aplicación se efectuará con base en las consideraciones terapéuticas mencionadas en el tema de choque hipovolémico.

Corregir la infección. Se deberán seleccionar antibióticos que cubran los agentes patógenos más probables que intervienen en la sepsis, generalmente gérmenes grammnegativos, antes de disponer de cultivos y antibiogramas. Por lo tanto, es evidente que ningún antibiótico aislado tiene un espectro lo suficientemente amplio como para cubrir todas las bacterias que pueden participar en el choque séptico, por lo que se recomiendan las siguientes asociaciones ó las de reciente aparición: penicilina-gentamicina; carbenicilina-gentamicina, clindamicina, amikacina o cefalosporinas de tercera generación y quinolonas ante la sospecha de seudomonas. Antes de comenzar cualquier tratamiento con antibióticos se deben obtener muestras para cultivos de sangre, orina, heces y secreciones.

Corregir el daño celular mediante el uso de esteroides. Los efectos benéficos de estos fármacos incluyen vasodilatación general y renal; protección de la arquitectura capilar, de la membrana celular y de los lisosomas. Administrar hidrocortisona en dosis de 50 mg/kg; metilprednisolona en dosis de 15 a 30 mg/kg o el equivalente correspondiente de otros esteroides, cada seis horas.

Verificar el funcionamiento cardiaco. Se recomienda ejercer vigilancia clínica, hemodinámica y electrocardiográfica de la insuficiencia cardiaca. En caso de alteraciones en el ritmo, determinar su origen y la conducta terapéutica para cada enfermo. Si hay insuficiencia usar digoxina en las dosis habituales.

Vigilar signos de insuficiencia respiratoria. De acuerdo con las cifras de PO₂ y PCO₂ valorar la administración de oxígeno por sonda, en cámara, o respiración asistida por intubación endotraqueal. No olvidar que, de prolongarse más de 48 horas, deberá realizarse traqueotomía o intubación endotraqueal. No administrar oxígeno durante periodos prolongados en concentraciones superiores al 50%, pues resultan nocivas. Se recomienda la utilización de dextrán de bajo peso molecular, pues favorece la circulación del pulmón en el estado de choque.

En el cuadro se muestra el resumen de las principales características del choque séptico.

Esquema terapéutico del choque séptico