Colon
Malrotación intestinal

La manifestación clínica en el periodo neonatal proporciona datos de oclusión intestinal alta, con su cortejo sintomático, vómito verde prácticamente meconial, distensión generalizada y epigástrica, ausencia de evacuaciones por el recto y estado general grave por deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico de instalación brusca, que lleva a suponer un estado de choque. En la pared abdominal del recién nacido se apecia edema de la pared, signos peritoneales y paquiderma periumbilical, lo que en ocasiones hace pensar en peritonitis.

El cuadro clínico en el lactante tiene como signo importante el vómito; que suele ser gástrico puro o alternado con bilis y que se presenta sólo en temporadas, aún cuando el niño no permanezca asintomático por la presencia de vomituración discreta iterativa, razón por la cual muchas veces llegan al servicio médico especializado ya estudiados por otros procedimientos sistemáticos complementarios, con diagnósticos como: vómitos neuropáticos, vómitos cerebrales, síndrome celiaco o vomitador crónico. El dolor sigue a los vómitos; este dolor es caprichoso, habitualmente prandial o posprandial inmediato y, en ocasiones, se producen más molestias iterativas que hacen confundir al cuadro con el de dolor abdominal recurrente. Algunos casos de malrotación se presentaron como síndromes oclusivos típicos y no dieron lugar a sospechar la anomalía. En el recién nacido y en el ocluido la temperatura llega a elevarse hasta 39 grados (deshidratación e infarto intestinal) y los datos de laboratorio indican hemoconcentración con leucocitosis moderada, pues cuando ésta es marcada, deberá despertar sospecha de gangrena intestinal (vólvulo agregado). En muchos enfermos las anomalías de posición del intestino medio no se manifiestan clínicamente; aparecen como hallazgos casuales que surgen con motivo de intervenciones quirúrgicas o reconocimientos radiológicos.

Terapéutica en la enfermedad de Ladd: a) Ciego con su apéndice en posición subhepática; en vólvulo, si lo hay, éste se reduce al tomar la masa intestinal con la mano y rotarla en sentido contrario a las manecillas del reloj. b) El ciego aparece en el lado derecho del abdomen y se localiza a la banda cecorrenal causante de la obstrucción duodenal; después de liberar al duodeno de más bridas, la banda cecorrenal se secciona. c) Piloroplastia y aplicación de nitrofurazona líquida en todas las partes despulidas por el despegamiento, con lo cual se evitan las recidivas.

El esquema sobre el abdomen muestra la oclusión de la 2ª y 3ª porción del duodeno por la ancha brida ceco-renal.

Malrotación de intestinos y colon. Entidad común en la que el pediatra piensa poco en los casos de los niños. Vómito, dolores. Concierne a la posición del intestino medio (duodeno a parte media colon transverso). Este comprende la porción prearterial (duodeno-vitelino) y la postarterial (vitelino-parte media del colon transverso), ¿cirugía de mínima invasión?

La malrotación intestinal variedad ciego no descendido es la más común y la denominamos enfermedad de Ladd. El tránsito esófago-gastrointestinal pero especialmente el colon por enema muestra al ciego sub-hepático.

El ciego con la brida espesa pero laxa y con su apéndice en ubicación sub-hepática.

Ladd. La sintomatología oscila entre la del lactante vomitador ocasional o iterativo y en la del recién nacido por la signología oclusiva aún sin vólvulos.

Estenosis postubular en donde se muestra retención casi total del bario y primera y segunda porciones duodenales dilatadas en la enfermedad de Ladd.

Apréciese la translúcida y ancha brida ceco-renal.

En ocasiones coinciden la hipertrofia congénita del píloro y el Ladd mezclándose la dilatación epigástrica y el signo de "la pelota de golf".

De las tres clásicas malrotaciones (ciego incompletamente rotado; falta de fijación del mesenterio a la pared posterior; ciego móvil rotado completamente) la de Ladd es la más frecuente (ciego subhepático).

Realizada la sección de la banda ceco-renal, el ciego liberado pasa a la izquierda y es frotada gentilmente la solución de nitrofurazona en la superficie despulida.

En el lactante llama la atención el vómito y la distención epigástrica. El reflujo gastro-esofágico es citado equivocadamente. El colon por enema es indispensable para mostrar el ciego alto.

Ladd. El colon por enema muestra el ciego alto sub-hepático.

Ladd con píloroplastia. Apréciese el apéndice que nunca debe ser extirpado junto a la mucoso pilórica protruida.

Vólvulus y Ladd. La clínica y el colon por enema permiten proyectar la posición cecal sub-hepáticamente. En el transoperatorio se comprobó el vólvulus que debe haber sido de repetición.

Herniación interna a través de orificio mesentérico. Simula hernia interna transmesocólica, pero no tenía saco.

Agenesia del mesocolon. Colon prácticamente libre con múltiples adherencias que fueron liberadas. Nitrofurazona en porciones despulidas.

Agenesia del mesocolon. La ausencia de los medios de fijación peritoneal permiten sacar completamente las asas intestinales. Ciego sub-hepático, colon arriba y asas delgadas abajo.

Chilaiditi

Chilaiditi. Creemos que sea deba a una hepatoptosis por hiperlaxitud de los ligamentos suspensorios del hígado, asociado a una enfermedad de Ladd. Comunicación I.V. Se manifiesta por crisis suboclusivas, desnutrición y anemia secundaria.

El colon está interpuesto entre el diafragma y el hígado. Nótese la gran imagen aérea interpuesta.

El colon insuflado ocupa prácticamente la porción subdiafragmática. Es común la falta de ganancia en peso y los vómitos. El cuadro pasa inadvertido con frecuencia, hasta que el hallazgo imagenológico lo descubre.

Chilaiditi proyectado sobre la pared abdominal (diafragma, colon, hígado). Se fruncirán los ligamentos suprahepáticos y se dejará el ciego en posición fetal.

Chilaiditi. En algunos momentos digestivos ocasionaba transtornos respiratorios. Colon redundante, que no le fue posible rotarse a su posición normal.

Herniación interna a través de orificios mesentéricos. Simula hernia interna por foramen de Winslow.

Gangrena isquémica por infarto de una duplicación cecal.

Duplicación cecocolónica y quiste mesentérico.

Duplicación cecal con perforación del segmento duplicado. Peritonitis. Entero-enteroanastomosis ileocólica con resección parcial ileocecal.

Desnutrición. Dentro de la patología de la pobreza de nuestros pueblos, la desnutrición es para el cirujano un complicante más que evita sus buenos resultados.

Perforación de colon por amiba histolítica. Abombamiento abdominal pronunciado con gran cantidad de aire subdiafragmático. Antecedentes francos de despeños diarréicos con tenesmo y heces mucosanguinolientas.

Colon tóxico amibiano. Hemicolectomía. Incontables oquedades de lisis con puntos necróticos hemorrágicos, caracterizan su origen.

Perforaciones múltiples de colon por E. histolítica. Aire subdiafragmático apresado por la peritonitis difusa y plástica. La multiplicidad de las perforaciones también particularizan su etiología.

Perforación de colon de origen amibiano. La infestación por A. Histolítica es mundial. Hoyuelos por lisis diseminados en amplia zona colónica.

Cuando se diagnostica oportunamente el colon tóxico amibiano, la derivación ileal es recomendable para evitar esta gangrena necrótica.

Colon tóxico amibiano y colitis amibiana fulminante

Las complicaciones de la amibiasis traen consigo una serie de condiciones patológicas que, en un momento dado, se deben manejar quirúrgicamente. La amiba histolítica concurre endémicamente en las zonas de salubridad deficiente, por brotes en las épocas calurosas del año, y, especialmente, durante las temporadas de lluvias. La invasión en el organismo por Entamoeba histolytica es, en principio, intestinal, a la altura del área ileocecal, en la región rectosigmoidea, el resto del colon y, excepcionalmente, en el íleon, en donde producen alteraciones inflamatorias en los pliegues de la mucosa o ulceraciones aisladas, irregulares y submucosas, con citolisis y necrosis. Sin embargo, no basta la presencia del parásito para que se produzcan las complicaciones, se requiere la infección secundaria que agrega un proceso inflamatorio agudo, aunque esto es difícil de evaluar. Las complicaciones principales son perforación intestinal, y ameboma, invaginación intestinal y enterorragia aguda.

En los niños con perforación intestinal existen antecedentes de evacuaciones diarreicas con moco y sangre, dolor tipo cólico, tenesmo, vómito y fiebre, en algunas fases anteriores del padecimiento. El niño, casi siempre desnutrido, muestra una ecología de pobreza económica y cultural en sus hábitos exteriores. Descubierto y en decúbito dorsal tiende a mantener flexionados sus miembros inferiores sobre su abdomen distendido. La palpación superficial muestra hiperestesia cutánea, pérdida de los reflejos cutaneoabdominales, defensa muscular y sensibilidad exagerada en cualquier zona del abdomen, que a la menor presión genera un rictus de dolor en el pequeño. La percusión resulta dolorosa y se percibe timpanismo generalizado con borramiento del área hepática por la interposición de aire entre la víscera y la pared abdominal.

La parálisis intestinal consecutiva a la peritonitis incipiente brinda la auscultación un silencio absoluto.

Illestomía de un solo extremo y anastomosis en "Y" de Roux.

Irrigación colónica por la derivación ileal. Soluciones y antiamibianos iniciales.

Poliposis intestinal familiar. Adenomatosis esencial y poliposis múltiple de Peutz-Jeghers. Nótese la pigmentación facial y en los bordes labiales.

Poliposis intestinal familiar. Reborde de las encías dentales de aspecto achocolatado. Hemorragias, dolor tipo cólico, tacto rectal, sigmoidoscopía. Imagenología. Hemicolectomía. Anoileostomía.

Pólipo rectal. En la infancia el 75% de los pólipos son rectales. Sangre fresca o coágulos integrados. La madre refiere que el ano se le revierte.

Vista lateral. Los cojinetes levantan el coxis. La posición es muy importante para la exéresis.

Pólipo rectal de superficie roja y friable entre las dos valvas que motiva rectorragias frecuentes en el lactante. Ocasionalmente anemia crónica o choque hipovolémico por hemorragia masiva.

Pólipo rectal con pendículo ancho entre dos pinzas antes de su corte. Habitualmente de tallo corto.

Dos hilos de referencia traccionan antes de proceder al surgete.

El surgete montado sobre la pinza antes de ser anudado.

Pólipos del intestino grueso. Colon con doble contraste que muestra una imagen embadurnada de bario en sigmoides y otra de menor tamaño en recto.

Pólipo sigmoideo cuya exéresis se hace frecuentemente por laparotomía. Habitualmente muestran un largo pendículo.

Pólipos en colon y recto. La imagenología previa y el tacto rectal revelan la presencia de varios pólipos (que por cierto se asemejan en distintos casos), de base ancha, sésiles, duros retinentes y largos pedículos.