Durante los últimos años ser han incrementado los accidentes hasta ocupar uno de los primeros lugares en las estadísticas de morbimortalidad en todos los grupos de edad; por tanto, es conveniente incluir a las intoxicaciones como una porción importante dentro de los accidentes, ya que el niño se intoxica de manera accidental.

La ingestión de sustancias cáusticas (sean ácidos o bases fuertes) por accidente constituye la causa principal de las quemaduras orofaringoesofágicas. Entre los ácidos corrosivos se encuentran el clorhídrico, el crómico, el fénico, el nítrico, el oxálico, el sulfúrico, el tricloracético y el fosfórico; entre las principales bases fuertes se incluyen la sosa cáustica (contenida en la lejía), el hidróxido de amonio o amoniaco comercial, el permanganato de potasio y la cal. La creosota, el fenol, el formol el yodo también se deben considerar como sustancias cáusticas. Entre los agentes causales sobresalen los químicos y la ingestión de sosa cáustica y de ácido acético concentrado. Las quemaduras más intensas se producen por el gel de hidróxido de sodio.

La ingestión de agentes cáusticos ocurre con mayor frecuencia en niños menores de cinco años. La aplicación de sustancias químicas para la limpieza en el hogar y el uso más común de solventes, detergentes, blanqueadores, juguetes y aparatos electrónicos que utilizan pilas miniaturas y cuya fácil adquisición las hacen accesibles a los niños contribuyen al incremento de estos accidentes, por lo que se deberá tener presente que las tres cuartas partes del total de las quemaduras acontecen en niños y que las tres cuartas partes de ellas ocurren en el hogar.

A continuación se enlista el porcentaje de afectación que producen dichas sustancias:

Hidróxido de sodio o de potasio: 55%.

Ácido acético concentrado: 32%.

Amoniaco: 1%.

Permanganato de potasio: 0.9%.

Preparados de silicón: 0.6%.

Ácido sulfúrico: 0.4%.

Ácido clorhídrico: 0.1%.

Otros: 9.4%.

Las lesiones del esófago dependerán de: a) el agente químico y su estado fisicoquímico; b) la concentración del agente, la cantidad ingerida y el tiempo de contacto; y c) las medidas terapéuticas y el tiempo de evolución.

Este tipo de lesiones se clasifican en cuatro grados:

Primer grado (I). Al principio existe una reacción inflamatoria intensa con hiperemia profusa y edema tisular. La necrosis superficial del epitelio es manifiesta.

Segundo grado (II). Si la etiopatogenia presagia el avance de la quemadura hacia el grado siguiente, la necrosis por licuefacción avanza hacia la destrucción del epitelio y de toda la mucosa del órgano.

Tercer grado (III). La quemadura presenta mayor intensidad y sobreviene no sólo la pérdida de la mucosa sino la destrucción lítica de las capas musculares del esófago.

Cuarto grado (IV). Este grado lo constituiría la muy rara perforación del esófago.

Es necesario tener presente que los ácidos tienen más capacidad de coagulación sobre la albúmina superficial y tienden a profundizar menos que los agentes cáusticos fuertes; asimismo, las soluciones ácidas son de sabor amargo y, por lo general, ocasionan dolor inmediato que favorece su pronta expulsión, mientras que las soluciones alcalinas líquidas, casi siempre insípidas e inodoras, se degluten fácilmente sin provocar su rápida evacuación.

Los álcalis, por su acción solvente de lipoproteínas, saponifican las capas mucosa, submucosa y muscular, no sólo del esófago sino también del estómago; los vasos sanguíneos colindantes se trombosan y se produce necrosis celular con esfacelo. Los ácidos causan necrosis tisular por coagulación, ocasionan gran daño en el estómago y pueden originar una úlcera prepilórica con las características anatomopatológicas comunes.

Ésta varía de acuerdo con su etiología, desde datos clínicos poco ostensibles o intrascendentes hasta datos impresionantes, desde pequeñas excoriaciones periorales hasta grandes desprendimientos membranosos con flictenas que rodean la entrada de la cavidad oral. Dentro de la boca, las lesiones varían desde lo que parece fuliginosidades por desaseo, en los casos leves, hasta la apreciación de membranas blancopultáceas que materialmente la invaden hasta la retrofaringe y borran la "V" lingual. La importancia del cuadro radica en la quemadura del esófago. La sialorrea, que se inicia con moderación, no sólo persiste por la disfagia presente sino que progresa; además, existe odinofagia.

El niño permanece en silencio y sin moverse debido al gran dolor local que siente. El estado del choque es común, pero no dejan de ser imprecisas, matemáticamente hablando, las tres primeras etapas clínicas por las que atraviesa un pequeño en estas condiciones; clínicamente, en cambio, resultan claras y fehacientes. La constituida por el primer periodo, de agudos fenómenos inflamatorios que se manifiestan por desasosiego o sospechosa indiferencia del niño, salivación, odinofagia, disfagia notable y, quizás, fiebre; el segundo periodo, o latente, se presenta entre el quinto y el décimo días, cuando los dolores agudos aminoran, la odinofagia y la disfagia disminuyen y sobreviene un bienestar exterior; el tercer periodo se inicia entre la tercera y la cuarta semanas, en las que los trastornos de impermeabilidad esofágica alteran el estado general del niño. El bolo alimenticio se detiene en el pecho y es cada vez más difícil ingerirlo, tanto más cuanto más grande y más reseco. Esta progresiva acentuación dolorosa de la impermeabilidad esofágica se debe al grado de estenosis cicatrizal, que se demuestra por los estudios radiológicos.

Ferulación esofágica: obsérvese la sonda de doble lumen, los tubos blandos que actúan como válvula y la sonda de gastrostomía. Cuando la ferulación es inmediata las secuelas serán menores.

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Estenosis esofágica por ingestión de cáusticos con hernia hiatal secundaria a tracción. El estrechamiento es común en la parte media como de un reloj de arena. ¿Transposición tubular de estómago, transposición de colon?

Estenosis esofágica. Gastrostomía tipo Stamm e hilo naso-gástrico para futuras dilataciones. Sin embargo, pese al riesgo de estrechamiento, la sonda puede ser exteriorizada por contrabertura.

Estenosis esofágica por sustancias cáusticas (ácidos o bases fuertes) ocurre generalmente en menores de 5 años en el hogar. Se refieren grados I, II, III y IV según el daño. Imagenología, esofágoscopía, ferulación esofágica, posición para cirugía.

Estenosis esofágicas de etiología mixta. Imagen en "rosario" ¿Interposición de colon, tubo gástrico invertido?

Estenosis esofágica poscáusticos en tercio superior e imágenes seudodiverticulares en tercio inferior. Preventivo: No dejar al alcance de los niños los venenos y corrosivos. Rotularlos. Curativo: precoz y tardío. No lavado gástrico, atropina, esteroides. Endoscopía, ferulación esofágica, dilataciones, gastroesofagoplastia, interposisión de asas.

Esofagitis cáustica en tercio medio. Muescas que se borran para mostrar el cilindro esofágico estrechado e inextendible.

Ingestión de cáusticos. La ferulación esofágica temprana es útil (gastrostomía) Ayuno de 5-6 días, antibióticos, esteroides, bloqueadores de acidez, manometría.

Estenosis esofágica secundaria a la tracción de una hernia hiatal.

Acalasia, calasia, esófago corto, compresión vascular

Acalasia. Obsérvese la imagen "punta de lápiz" o "cola de ratón" junto con la del "platano". Disfagia, regurgitaciones (leche cuajada primero, luego de los alimentos ingeridos recientemente). Cardiomiotomía de Heller. ¿Esfinterotomía anterógrada laparoscópica?

Calasia. Reflujo gastroesofágico con insinuación gástrica hacia el tórax. Espesamiento de la dieta, fowler alimenticio, procinéticos, bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones. ¿Cirugía laparoscópica?

Calasia. Enfermedad por reflujo gastro-esofágico. Esófago dilatado con cardias constantemente abierto debido a la relajación cardioesofágica. Vomituración, vómito fácil a la movilización a la posición horizontal. Control cardias, inervación por el neumogástrico, gastrina, glucagón, ángulo de His, acidez. ¿Cirugía laparoscópica?

Esófago congénitamente corto. Niña de 5 años con baja pondoestatural. Abdomen reducido con caja toráxica ampliada. No bipedestaba, vómito con problemas cardiorespiratorios. Liberación esofágica total, liberación estómago, elevación parcial del diafragma.

Esófago congénitamente corto. El estómago intratoráxico en sus dos terceras partes y el breve esófago indemne.

Esófago congénitamente corto. Apréciese la imagen en "campanilla".

Esófago congénitamente corto. Liberación del supraaórtico desde el cuello. Corazón a la izquierda y pulmón a la derecha. Las cintillas de tracción esofágica.

Grapa en "U" sujetadora de cable ingerida por un preescolar. Se empujó al estómago y el endoscopista la extrajo sujetándola de su curvatura. Antecedentes: sofocación, dolor a la deglución. Imagenología y endoscopía.

Doble arco aórtico "disfagia lusoria". El niño tiene problemas con la deglución y con la respiración. Tendencia de la cabeza a la hiperextensión y a las infecciones respiratorias. Apréciese el acodamiento a nivel de la 3ª o 4ª vértebra toráxica. Cuando es necesario elegir el vaso a seccionar entre los orígenes de la carótida común izquierda y la subclavia.

Estenosis esofágica por vaso aberrante. La compresión vascular del esófago y/o la tráquea (doble arco aórtico, arco aórtico derecho con ligamento arterioso, arteria inominada anómala, carótida izquierda anómala, subclavia aberrante, etc.) ocasiona comúnmente la "disfagia lusoria". El material opaco muestra el acodamiento provocado por un doble arco aórtico. En el transquirúrgico el arco anterior fue más pequeño.